慢性呼吸编造疾病席卷慢性堵塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）、哮喘、肺纤维化等，截至2017年，环球慢性呼吸编造疾病发病率较1990年增多39.8%，是仅次于血汗管疾病和肿瘤的第3大去逝来源，其首要损害身分席卷香烟烟雾、粉尘、生物燃料及氛围污染[1]等。此中抽烟是独一最可防止的去逝和疾病来源，香烟烟雾除了与COPD亲昵联系，还与肺癌、间质性肺病的进展，以及肺部教化和急性肺毁伤易感性的增多相合[2]。香烟烟雾蕴涵4 500多种物质（尼古丁、焦油、一氧化碳等）[3-4]，拥有致毒、致突变以及致癌感化。香烟烟雾会惹起氧化应激，导致初级别慢性炎症响应，并通过激活上皮细胞、肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞将炎症细胞召募到气道[5]。肺泡巨噬细胞阐扬吞噬和胞葬功用，铲除肺内凋亡细胞、无益颗粒，从而撑持内处境稳态，与COPD等慢性肺部疾病的产生进展亲昵联系。
目前，很少有调理伎俩可能影响COPD 的满堂病程，现有的调理伎俩民多以缓解症状为主以低落恶化率，如西医临床调理慢性呼吸编造疾病以利用支气管扩张剂、吸入糖皮质激素以及服用抗生素和祛痰药物为主，这些药物可能正在短期内有用改观肺通气从而缓解不适，但长久利用也会增多患者微生物教化的危急和频率 [6] 。中医以为，COPD 属于中医“肺胀”“肺痿”等规模，该病开始伤肺，久病肺虚累及脾肾，久虚又导致痰浊、气滞、血瘀，显现正虚与邪瘀的互相影响。COPD 牢固期以补肺、健脾、益肾为主，而淫羊藿“禀天冬令之水气，入足少阴肾经，得地润泽之金味，入手太阴肺经”（《叶天士· 本草经解》），入肺、肾、肝经，拥有补肝肾、祛风湿、清肺润肺等效率。淫羊藿苷是淫羊藿的有用因素之一，属黄酮类物质 [7] 。淫羊藿苷拥有抗氧化感化，能压迫一氧化氮和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase ，iNOS ）开释 [8-9] ，拥有压迫炎症的感化 [10] ，淘汰香烟烟雾诱导COPD 幼鼠肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid ，BALF ）中炎性细胞数目，改观香烟烟雾提取物惹起的炎症响应、氧化应激和细胞毁伤等 [11-12] 。阐明淫羊藿苷正在必然水平上或许压迫COPD 慢性接续性炎症响应的进展，为淫羊藿的补肺益肾功用供给实践按照。课题组前期考虑涌现，香烟烟雾提取物感化下大鼠肺泡巨噬细胞Rac1 表达低落，淫羊藿苷或许上调Rac1 表达。现有考虑注明，正在脂多糖/ 香烟烟雾诱导的COPD 模子刺激下，Rac1 接续活化并开释炎症因子 [13-16] ，Rac1 受压迫会下调巨噬细胞吞噬颗粒物的活性 [17] 。是以，本考虑通过香烟烟雾熏吸法造备COPD 幼鼠模子，基于Rac1 信号通道研商淫羊藿苷介导细胞骨架重排改观COPD 牢固期肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功用阻拦的分子机造。
SPF 级C57BL/6 幼鼠40 只，6 ～8 周龄，牝牡参半，体质地18 ～20 g ，由北京斯贝福生物技艺有限公司供给，动物质地及格证号 ，许可证号SCXK （京）2019-0010 。动物符合性喂养1 周后发轫造模。实践动物伦理审查批号DWLL202209008 。
幼鼠肺癌LLC 细胞购自中国科学院昆明细胞库（编号KCB20781YJ ），由本实践室传代作育。
雌、雄幼鼠分笼喂养，每笼4 只，符合性喂养1 周后，随机数字法选出牝牡共8 只行动空缺组，其余32 只幼鼠采用香烟烟雾熏吸法造备COPD 模子 [18-19] ：造模东西为熏烟架，过滤嘴香烟，PE 塑料膜。造模时长为8 周，造模时代，每周熏烟6 d ，逐日熏烟2 次，每次间隔3 h 以上。每次熏烟时，将鼠笼置于熏烟架上，表用PE 塑料膜密封BOB半岛河南中医大： 基于Rac1记号研商淫羊藿苷对慢性阻碍性肺快病模子幼鼠肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬效用的影响，共点燃25 支香烟，熏吸40 min ，熏烟架上睡觉温度计，及时监测熏烟时的温度，温度操纵于26 ℃，熏烟了结后，翻开塑料膜，牢固30 min 后将幼鼠运回动物房，同工夫空缺组幼鼠自正在呼吸鲜嫩氛围。熏烟了结后旧例喂养，8 周后推断是否造模得胜 [20] 。
逐日查察幼鼠心灵、运动、呼吸状况、皮肤毛色、饮水饮食等，每周日称定幼鼠体质地，比拟各组幼鼠第0 、4 、8 、12 周的体质地。
第0 、4 、8 、12 周采用无羁绊幼动物全身体积描记仪测定无创肺功用。通过软件记载领会得出最终潮襟怀（TV ）、每分钟呼襟怀（MV ）、呼气峰流速（PEF ）和50% 潮襟怀呼气流量（EF50 ）。
给药了结后，利用4% 多聚甲醛灌注幼鼠左肺，固定72 h ，将固定好的肺构造乙醇梯度浸泡、白腊包埋创造蜡块，用切片机切成4 μm 切片。捞片后，将切片置于烤片机内烤片，服从脱腊、水化、染色、中性树胶封片流程举行旧例苏木素- 伊红（HE ）染色。置于光学显微镜下查察各组气道、支气管及肺泡的病理转折。
各组均取6 张病理切片，采用K-viewer 数字病理领会软件随机抉择6 个视野，正在200 倍视野下，避开大、中支气管与大、中血管，截取图片，测得视野总面积（ S ），“十”字线总长度（ L ），打算视野中肺泡总数（ Na ）和穿过“十”字线的肺泡间隔数（ Ns ），打算肺泡均匀截距（mean linear intercept ，MLI ）和单元面积均匀肺泡数（mean alveolar numbers ，MAN ）。
末次给药3 h 后取材，取材前12 h 禁食不禁水。取材时幼鼠称定质地，颈椎脱臼正法，全身喷洒乙醇，神速蜕变至超净台内，固定好手脚，手术剪分辨幼鼠气管，横剪“一”字幼口后，用5 mL 打针器将4 ℃预冷的PBS 从容注入肺内举行肺泡灌洗，征求BALF 至15 mL 尖底离心管内，1 500 r/min 离心10 min ，用1 mL 全体作育基重悬，蜕变至6 孔板内，征求贴壁细胞即为幼鼠肺泡巨噬细胞。
将各组幼鼠肺泡巨噬细胞种于35 mm 的作育皿中，调解细胞数目为5 ×10 5 个，每皿2 mL 全体作育基，恭候贴壁。同时诱导LLC 细胞凋亡，以每皿20 mL 作育基开盖置于紫应酬联仪中，以30 000 μj/cm 2 的紫表强度映照15 min 后，置于CO 2 作育箱中平均10 min 。平均了结后利用PKH26 膜符号探针举行染色，使LLC 细胞领导血色荧光。待巨噬细胞贴壁后，服从幼鼠肺泡巨噬细胞-LLC 细胞（1 ∶5 ）的比例，参预染色后的LLC 凋亡细胞，置于作育箱中孵育1 h ，利用4% 多聚甲醛避光固定15 min ，0.04% 台盼蓝淬灭细胞表荧光，1 500 r/min 离心5 min ，PBS 重悬后，流式细胞术检测巨噬细胞荧光强度，肺泡巨噬细胞所领导的均匀荧光强度代表其吞噬凋亡细胞的才智。
将各组幼鼠肺泡巨噬细胞以5 ×10 5 接种于35 mm 的作育皿中，每皿2 mL 全体作育基，配造荧光符号大肠杆菌溶液（1 mg/mL ），将大肠杆菌参预对应各组，终质地浓度为0.1 mg/mL ，正在CO 2 作育箱中避光吞噬3 h 后，流式细胞仪检测巨噬细胞吞噬大肠杆菌的均匀荧光强度。
抽取100 μL 全血，参预F4/80 、CD68 、CD206 抗体避光孵育30 min ，参预5 倍体积的红细胞裂解液，冰上裂解，每5 分钟避光涡旋1 次，裂解15 min 后，4 ℃、450 × g 离心10 min ，反复裂解2 次，配造含5% 胎牛血清的PBS 重悬细胞，蜕变至含2 mL PBS 流式管中，离心后参预500 μL PBS 重悬细胞，上机检测。
取幼鼠肺构造30 mg ，置于1.5 mL EP 管内，用眼科剪将构造剪碎，参预4 ～5 个幼钢珠和270 μL 预冷的PBS ，用构造决裂机决裂10 min ，离心取上清用于检测，服从ELISA 试剂盒仿单检测细胞上清中TNF-α BOB半岛、IL-4 、IL-6 、MFG-E8 、GAS6 的含量。
称取肺构造，参预适量裂解液，构造决裂机低温决裂10 min 后，4 ℃、12 000 r/min 离心10 min ， 采用 BCA 法检测各组卵白浓度后变性卵白，同一卵白上样量，卵白条带以凝胶成像领会编造举行检测，利用 Image Lab 软件领会条带灰度值。以方针卵白条带灰度值 / 内参卵白条带灰度值领会各实践组卵白表达情景，举行统计领会。
各组幼鼠肺泡巨噬细胞种板同“2.8 ”项，贴壁后吸掉作育液，参预大肠杆菌混悬液，使其终质地浓度为0.1 mg/mL ，吞噬3 h 后管造细胞：37 ℃预热的PBS 洗濯细胞2 次；4% 多聚甲醛固定10 min ；室温下PBS 洗濯细胞2 次，每次10 min ；参预2 mL 0.5% Triton X-100 溶液透化管造5 min ；PBS 洗濯2 次，每次10 min ；每皿参预1 mL 配造好的FITC 鬼笔环肽作事液（100 nmol/L ），室温避光孵育30 min 后，PBS 洗濯3 次，每次5 min ；利用500 µL DAPI 溶液（100 nmol/L ）对细胞核举行复染30 s ；正在皿底焦点滴入抗荧光衰减封片剂，盖上盖玻片后放入暗盒内，正在激光共聚焦下查察。
数据采用SPSS 25.0 软件举行领会，数据合适正态分散，结果以 举行统计描绘。两组间比拟选用独立样本 t 磨练；多组间比拟选用只身分方差领会，方差齐以LSD 为统计按照，若方差不齐则采用Dunnett T 3 磨练。
实践时代，空缺组幼鼠毛色鲜亮，摄食行径寻常，二便寻常，心灵状况精良，体质地寻常伸长；模子组幼鼠显现焦炙担心，毛色暗淡等情景，撕咬斗殴较为频仍，摄食进水淘汰，垫料较为湿润，造模第4 周时空缺组幼鼠体质地伸长较速，造模组雌、雄幼鼠体质地均伸长从容，第8 周造模了结时，与空缺组比拟，其余熏烟牝牡幼鼠体质地均有明显低落（ P ＜0.05 、0.01 ，表2 、3 ），给药4 周后，模子组牝牡幼鼠体质地虽有较前有所伸长，但仍较空缺组偏低（ P ＜0.05 、0.01 ）；与模子组比拟，Rac1 压迫剂组及淫羊藿苷高、低剂量组雄鼠体质地有必然升高但无统计学分别，Rac1 压迫剂组及淫羊藿苷高剂量组雌鼠体质地有明显升高（ P ＜0.05 、0.01 ）。
如表4 ～7 所示，造模4 周时，与空缺组比拟，熏烟幼鼠TV 、MV 、EF50 、PEF 有低落趋向（ P ＜0.05 、0.01 ）；第8 周造模了结后，模子组幼鼠肺功用目标TV 、MV 、EF50 、PEF 明显低落（ P ＜0.05 、0.01 ）；第12 周给药了结后，与空缺组比拟，模子组TV 、MV 、PEF 水准仍受损（ P ＜0.05 、0.01 ）；与模子组比拟，淫羊藿苷低、高剂量组幼鼠肺功用TV 、MV 、PEF 水准有明明改观（ P ＜0.05 、0.01 ）。
如图1 所示，空缺组幼鼠肺泡巨细根基平均，肺泡壁构造比拟完善，肺泡无明明塌陷，偶见肺泡壁断裂交融，肺泡腔和肺泡壁炎症细胞浸润较少，支气管管壁未见明明增厚。模子组幼鼠肺泡巨细纷歧，豪爽肺泡壁断裂交融，可见明明肺泡塌陷，肺泡腔推广，炎性细胞浸润明明，支气管壁可见明明增厚，管腔渺幼，杯状细胞与黏液细胞肥大增生，支气管边缘纤维构造增生。Rac1 压迫剂组和淫羊藿苷低、高剂量组幼鼠上述情景明明改观。
如图2 和表8 所示，200 倍镜下测得视野总面积0.225 7 mm 2 ，“十”字线 μm ，打算视野中肺泡总数和穿过“十”字线的肺泡间隔数，结果显示，与空缺组比拟，模子组MAN 明显低落（ P ＜0.01 ），MLI 明显升高（ P ＜0.01 ）；与模子组比拟，Rac1 压迫剂组和淫羊藿苷低、高剂量组MAN 明显升高（ P ＜0.01 ），MLI 明显低落（ P ＜0.01 ）。
如表9 和图3 所示，与空缺组比拟，模子组幼鼠肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功用明显低落（ P ＜0.05 、0.01 ），促炎M1 型巨噬细胞表达增多（ P ＜0.05 ），抑炎M2 型巨噬细胞表达低落（ P ＜0.01 ）；与模子组比拟，赐与Rac1 压迫剂后M2 型巨噬细胞比例增多（ P ＜ 0.01 ），低、高剂量淫羊藿苷干扰后 胞葬功用增多（ P＜0.05、0.01），吞噬功用改观，M1型巨噬细胞比例低落（P＜0.05、0.01），M2型巨噬细胞明显增多（P＜0.05、0.01）。
如表10 所示，与空缺组比拟，模子组幼鼠肺构造匀浆中炎症因子IL-4 、IL-6 、TNF-α 水准明显增多（ P ＜0.05 、0.01 ），胞葬辅帮因子MFG-E8 、GAS6 水准明显低落（ P ＜0.05 ）；与模子组比拟，Rac1 压迫剂组炎症因子IL-4 、TNF-α 水准明显低落（ P ＜0.05 、0.01 ），淫羊藿苷低、高剂量组均能明显低落联系炎症因子水准，鼓励胞葬联系辅帮因子的渗透（ P ＜0.05 、0.01 ）。
如表11 所示树胶，与空缺组比拟，模子组幼鼠肺构造 Rac1 、 PAK mRNA 表达水准明显升高（ P ＜0.05 、0.01 ）；与模子组比拟，各给药组 Rac1 、 PAK mRNA 表达水准明显低落（ P ＜0.01 ）。
如图4 和表12 所示，与空缺组比拟，模子组幼鼠肺构造Rac1 、PAK 卵白表达水准明显升高（ P ＜ 0.05 、 0.01 ）；与模子组比拟，各给药组 Rac1 、 PAK 卵白表达水准明显低落（ P ＜ 0.05 、 0.01 ）。
如图5 所示，与空缺组比拟，模子组幼鼠肺泡巨噬细胞形式死板，肌动卵白丝布列零乱，吞噬 E. coli 较少，伪足伸出数目较少；与模子组比拟，Rac1 压迫剂组和淫羊藿苷低、高剂量组幼鼠肺泡巨噬细胞形式明明改观，吞噬 E. coli 变多，丝状伪足伸出。
COPD 正在中医学属“肺胀”“喘证”规模，病位首要正在肺、脾、肾三脏，以肺虚为始而肾虚为基，且跟着患者病情进展，肺、脾、肾功用受损而导致水谷精微等养分物质化生不够，病人养分不良的危急随之增多。本考虑造模时代涌现，正在香烟烟雾熏吸下，幼鼠的心灵状况及毛发色泽变差，体质地伸长从容。药物干扰后体质地及普通情景有所改观。肺功用是检测及评估COPD 的金准绳，通过无羁绊幼动物全身体积描记仪测定无创肺功用，检测TV 、MV 、EF50 、PEF 评估幼鼠肺功用，涌现模子组幼鼠TV 、MV 、EF50 、PEF 均有必然水平受损，通过肺构造病理切片也可能看出，模子组幼鼠肺泡巨细纷歧，断裂交融较多，有明明的萎缩塌陷情景，肺泡腔可见豪爽炎症细胞浸润，支气管壁明明增厚，纤毛布列不划一，管腔表里豪爽炎症细胞浸润，MAN 明显低落，MLI 明显上升；而与模子组比拟，Rac1 压迫剂组与淫羊藿苷低、高剂量组幼鼠肺功用目标有必然水平升高，肺构造毁伤减轻，注明淫羊藿苷可能改观 COPD 幼鼠普通状况及肺功用毁伤。
COPD 的特色性涌现——慢性气道炎症、接续性的呼吸道症状以及举行性的气流堵塞等，与肺泡巨噬细胞吞噬及胞葬功用受损相合。巨噬细胞正在肺内分散普遍，占肺内免疫细胞的90% 以上 [2] ，巨噬细胞行动前哨细胞，正在抗原呈递、开释炎性介质的、召募炎性细胞中最先要感化，正在铲除去逝或凋亡细胞及构造碎片、了结炎症响应和构造修复中也最先要感化 [21-23] 。凋亡细胞或许火速被吞噬细胞吞噬，这一经过可能防止去逝细胞开释胞内抗原惹起的炎症响应和自己免疫应答是撑持内处境稳态的首要根柢 [24-27] 。本考虑结果显示，烟雾刺激下幼鼠肺泡巨噬细胞吞噬及胞葬功用低落，巨噬细胞以促炎M1 型为主，利用Rac1 压迫剂及低、高剂量淫羊藿苷干扰后，巨噬细胞吞噬及胞葬功用有所复兴，巨噬细胞由促炎M1 型向抑炎M2 型转化。COPD 患者的肺泡巨噬细胞不光对流感嗜血杆菌和肺炎链球菌的吞噬才智较差，导致细菌定植及教化的重复产生，并且巨噬细胞对细胞碎片、去逝或凋亡细胞铲除的胞葬功用也受到压迫，使坏死物质正在肺中积攒，从而导致炎症接续存正在，加重患者病情 [28] 。别的，正在香烟烟雾刺激下，慢性接续性炎症响应导致TNF-α 、IL-6 、IL-8 等炎症介质的开释BOB半岛，高表达的TNF-α 负向治疗胞葬联系受体分子的表达，使凋亡细胞不行有用铲除从而加重炎症响应，而寻常的巨噬细胞胞葬亦可能有用淘汰TNF-α 等炎症因子的渗透，且TNF-α 、IL-6 等炎性记号物与COPD 要紧水平亲昵联系，正在 COPD 牢固期患者血清和痰液中较寻凡人升高，并正在急性加重期进一步升高 [29-30] 。巨噬细胞对凋亡细胞的铲除是了结炎症响应的环节， MFG-E8 、 GAS6 行动吞噬细胞皮相胞葬辅帮因子，是吞噬细胞与凋亡细胞之间的纽带 [31-33] 。考虑注明，香烟烟雾揭示下的幼鼠肺构造凋亡细胞增多， MFG-E8 水准低落，从而惹起巨噬细胞胞葬功用的阻拦 [34] ，炎症刺激下GAS6 被压迫导致巨噬细胞胞葬功用低落 [35] 。本考虑通过检测肺构造匀浆中炎症因子与胞葬辅帮因子含量，涌现模子组幼鼠炎症因子IL-4 、IL-6 、TNF-α 水准增多，胞葬辅帮因子MFG-E8 、GAS6 水准受到压迫，而赐与Rac1 压迫剂及淫羊藿苷干扰后，炎症有所缓解，胞葬辅帮因子水准增多，巨噬细胞吞噬及胞葬功用阻拦均取得必然水平的改观。阐明淫羊藿苷可能改观香烟烟雾惹起的幼鼠肺泡巨噬细胞胞葬与吞噬功用阻拦，该机造也许与Rac1 通道联系。
现有考虑注明，活化的Rac1 介导炎症响应及氧化应激，Rac1 还通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate ，NADPH ）氧化酶介导活性氧（reactive oxygen species ，ROS ）的发生 [36] 。香烟烟雾刺激下会惹起肺部炎症响应并导致ROS 豪爽积聚，进而发生氧化应激导致肺构造毁伤 [37] 。体表里考虑涌现，揭示正在香烟烟雾下的幼鼠肺构造Rac1 表达升高并介导肺泡- 上皮间充质转化 [38] 。别的，Rac1 正在调控细胞骨架重排中阐扬首要感化，巨噬细胞阐扬吞噬感化须要细胞骨架形式的转折，通细致胞膜构造的变革变成吞噬杯进而包裹被吞噬物 [39-40] ，其首要经过席卷①初始吞噬杯变成：巨噬细胞通过膜皮相受体识别病原微生物后，细胞膜内侧发生豪爽肌动卵白，集结的肌动卵白变成初始吞噬杯；②延展：吞噬杯包绕颗粒物使肌动卵白豪爽结合，遵循颗粒物形式动态调解其形式和延展宗旨；③吞噬杯延迟至最大：跟着细胞呆板张力的增多，吞噬杯延迟至最大水平，细胞前缘肌动卵白不时集结并伴跟着后方解聚，维持细胞极性及动态平均 [41-43] ；④吞噬杯合上：吞噬杯内包裹颗粒物并全体封锁 [39] 。肌动卵白的集结与解聚、丝的断裂、末尾加帽、丝的集束等动态转折被称为“肌动卵白细胞骨架重构” [44] 。Rac1 行动Rho 家族的幼三磷酸鸟苷酶首要考虑对象之一，活动正在细胞前沿，变成膜褶皱及板状伪足，膜褶皱与胞吞感化联系，板状伪足的变成正在细胞迁徙中阐扬首要感化。本考虑征求了幼鼠肺泡巨噬细胞，使其吞噬灭活的荧光符号大肠杆菌，共聚焦显微镜下查察涌现，模子组幼鼠巨噬细胞吞噬大肠杆菌较少，形式变圆且死板，豪爽肌动卵白丝集结，布列零乱，而赐与Rac1 压迫剂或淫羊藿苷干扰后，巨噬细胞吞噬大肠杆菌变多，细胞形式有所改观。Rac1 与下游效应分子维系，协同实行肌动卵白集结与解聚，从而使巨噬细胞阐扬寻常的吞噬和胞葬功用，Rac1 通过胰岛素受体酪氨酸激酶底物p53 卵白（insulin receptor substrate p53 ，IRSp53 ）与WASP 家族卵白WAVE 维系，刺激Arp2/3 成核肌动卵白集结；或通过磷酸化其下游效应器PAK 激活LIM 激酶（LIM kinase ，LIMK ），活化的LIMK 使得肌动卵白解聚卵白cofilin 失活，从而牢固肌动卵白，此时cofilin 可能与突起前缘的Arp2/3 复合物协同感化来鼓励肌动卵白集结，且进一步牢固所变成的板状伪足或膜褶皱 [45] 。从mRNA 及卵白表达结果来看，香烟烟雾造备COPD 模子幼鼠肺构造中Rac1 、PAK 卵白及mRNA 的表达上调，利用Rac1 压迫剂及低、高剂量淫羊藿苷干扰后可下调其联系表达。阐明正在香烟烟雾刺激下，Rac1 等联系鼓励肌动卵白集结的分子表达均上调，Rac1 行动细胞前缘膜突起变成的环节因子，通过与WAVE 卵白维系激活Arp2/3 复合物使肌动卵白集结布列，使肌动卵白正在细胞前缘不时积聚，感化于巨噬细胞吞噬杯的早期变成，吞噬杯的变成与包裹闭合是1 个动态经过，香烟烟雾导致Rac1 的接续活化使吞噬杯不行全体闭合，细胞骨架重排阻拦进而导致吞噬功用阻拦。淫羊藿苷可能通过治疗Rac1 及其下游分子的表达，介导巨噬细胞骨架构造重排改观其吞噬及胞葬功用阻拦。
别的，Rac1 正在吞噬经过中被上调，然后正在吞噬体成熟之前被下调 [46] ，Rac1 正在不时的激活和失活中调控细胞骨架重排，使巨噬细胞阐扬吞噬功用，Rac1 活化可能激活巨噬细胞的吞噬功用，但Rac1 接续活化则会导致炎症响应加剧BOB半岛，吞噬杯延迟停留而无法合上，导致巨噬细胞吞噬功用阻拦树胶，同样，Rac1 低表达会下调巨噬细胞摄取颗粒物的活性，压迫吞噬体的闭合。通过体表里实践涌现，淫羊藿苷可能调控Rac1 及其下游效应分子的表达，使其复兴寻常的激活- 失活状况，从而介导巨噬细胞骨架重排，改观COPD 所致肺功用、肺构造毁伤，压迫炎症响应。
来 源：周哲旭，王 省，唐 洲，陈 星树胶，吴耀松，刘 洋，菅佳宁，胡啸博，刘娅茹，陈玉龙．基于Rac1信号通道考虑淫羊藿苷对慢性堵塞性肺疾病模子幼鼠肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功用的影响 [J]. 中草药, 2024, 55(1): 159-170.
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